植物響應重金屬脅迫時伴隨著內源H2S含量的變化

生物、醫藥及醫療機械

內源H 2 S參與植物對重金屬脅迫的抵御，植物響應重金屬脅迫時伴隨著內源H 2 S含量的變化。但是關于脅迫對內源H 2 S的誘導機制仍然知之甚少。翟繼先課題組該項研究發現Cr6+脅迫增加CaM2的基因表達以及蛋白豐度，進而Ca 2+ /CaM2信號與bZIP轉錄因子TGA3互作，并增強TGA3與H 2 S產生酶編碼基因LCD啟動子中含“TGACG”的順式作用元件結合，從而上調LCD的轉錄，促進內源H 2 S產生，誘導擬南芥適應并抵御Cr 6+ 脅迫。本研究首次發現鈣信號對LCD基因的轉錄調控機制，并揭示了重金屬脅迫誘導內源H 2 S產生的信號通路，對氣體信號分子的研究具有指導意義。此外，該項研究還為遺傳改造以培育高產安全的作物品種提供了新思路，為最大程度地降低耕地重金屬污染造成的農業經濟損失提供新的科學依據。

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